¿Te has preguntado alguna vez porqué envejecemos?. ¿Qué hay detrás de este proceso?. La influencia de la genética, los factores extrínsecos, los hábitos… Existen algunas teorías. En este post, extraído de un conocido autor sobre la materia, veremos qué dice la ciencia exactamente. Interesante para entender estos procesos…
EJERCICIO Y SENESCENCIA. Aparte del mero paso del tiempo, la senescencia es resultado de la obesidad y la cantidad insuficiente de ejercicio, más que de cualquier otra causa. Por el contrario, la buena nutrición y el ejercicio son las mejores maneras de reducir su avance. No hay evidencia clara de que el ejercicio prolongue la vida, pero hay poca duda de que mejora la calidad de la misma en la vejez. El ejercicio mantiene la resistencia, la fuerza y la movilidad de las articulaciones, y reduce la incidencia y la magnitud de hipertensión, osteoporosis, obesidad y diabetes. En especial, esto es cierto si se empieza un programa de ejercicio físico regular en una época temprana de la vida y se vuelve un hábito perdurable. Si se deja de hacer ejercicio de forma regular después de la parte media de la vida, el cuerpo se desacondiciona con rapidez, aunque puede lograrse un apreciable reacondicionamiento si se empieza un programa de ejercicio más adelante.
Una persona mayor de 90 años puede aumentar la fuerza muscular al doble o al triple en 6 meses con 40 minutos de ejercicio isométrico a la semana, más o menos. La mejora es resultado de la combinación de hipertrofia muscular y eficiencia neural. Los ejercicios de resistencia pueden ser el medio más eficaz de reducir lesiones accidentales como las fracturas de hueso, mientras que los ejercicios de duración reducen la grasa corporal y aumentan el gasto cardiaco y la recaptura máxima de oxígeno.
Una guía general del ejercicio de resistencia consiste en efectuar 3 a 5 periodos de actividad aeróbica por semana, cada uno con 20 a 60 minutos de duración y lo bastante vigoroso para alcanzar 60 a 90% del ritmo cardiaco máximo. Este máximo se determina mejor con las pruebas de esfuerzo, pero tiene un promedio de220 latidos por minuto menos la edad de la persona en años.
De manera idónea, un programa de ejercicio debe antecederse con una exploración física completa y una prueba de esfuerzo. Los periodos de calentamiento y enfriamiento son muy importantes para evitar lesiones al tejido suave y tensión cardiovascular indebida. Como tienen menor capacidad de termorregulación, las personas de edad avanzada deben tener cuidado de no excederse en el ejercicio, sobre todo en clima cálido. Al inicio de un nuevo programa de ejercicio, lo mejor es “empezar bajo y seguir lento”.
TEORÍAS DE LA SENESCENCIA
¿Por qué se desgastan los órganos?. ¿Por qué se debe morir?. Aún no hay una teoría general sobre esto. La pregunta en realidad se reduce a esto: 1) ¿Cuáles son los mecanismos que causan que los órganos se deterioren de la edad? 2) ¿Por qué la selección natural no eliminó esto y produjo cuerpos capaces de vivir más tiempo?.
MECANISMOS DE SENESCENCIA
Se han propuesto y descartado cuantiosas hipótesis para explicar por qué la función de los órganos degenera con la edad. Algunos autores sostienen que la senescencia es un proceso intrínseco regido por cambios inevitables e incluso preprogramados en la función celular. Otros atribuyen la senescencia a factores extrínsecos (ambientales) que dañan de forma progresiva las células en el curso de la vida.
Hay buena evidencia de que existe un componente hereditario para la longevidad. Por lo general, la duración de la vida tiende a ser similar en familias completas. Es más probable que los gemelos monocigóticos (idénticos) mueran a una edad similar, a diferencia de los dicigóticos. Un defecto genético llamativo denominado progeria 18 se caracteriza por una senesencia demasiado acelerada. Los síntomas empiezan a aparecer a los 2 años de edad. El crecimiento del niño declina, los músculos y la piel se vuelven flácidos, la mayoría de las víctimas pierde el pelo y la mayoría muere en la adolescencia temprana por ateroesclerosis avanzada. En el síndrome de Werner, causado por un gen defectuoso en el cromosoma 8, las personas muestran senescencia marcada a partir de los 20 años de edad y por lo general mueren antes de los 50. Hay cierta controversia en relación con la relevancia o la similitud de estos síndromes con la senescencia normal, aunque demuestran que muchos de los cambios relacionados con la
vejez pueden producirse por una anomalía genética. Sin embargo, el hecho de saber que la senescencia es en parte hereditaria no responde por qué degeneran los tejidos. Es muy posible que ninguna teoría explique todas las formas de senescencia, pero enseguida se examinan algunas de ellas.
Senescencia replicativa. La función normal de los órganos suele depender de la velocidad de renovación celular que sigue el ritmo de la muerte celular. Sin embargo, hay un límite a la cantidad de veces que se pueden dividir las células. Las células humanas cultivadas en el laboratorio se dividen 80 a 90
veces si se les retira del feto, pero sólo 20 a 30 veces si se les toma de personas de edad avanzada. Después de alcanzar su número máximo de divisiones, las células cultivadas degeneran y mueren. Esta declinación en el potencial mitótico con la edad es la senescencia replicativa. Aún se investiga con entusiasmo la razón por la que esto ocurre. Gran parte de la evidencia señala a los telómeros, 19 “sellos” en el extremo de un cromosoma análogos a la punta de plástico de una agujeta. En los humanos, constan de una secuencia CCCTAA de nucleótidos que no codifican repetida mil veces o más. Una de sus funciones puede ser estabilizar los cromosomas y evitar que se deshagan o que se peguen entre sí. Además, durante la replicación del DNA, la DNA polimerasa no puede reproducir los extremos de la molécula de DNA. Si
hubiera genes funcionales en el extremo, no se duplicarían. Por tanto, es posible que los telómeros proporcionen un poco de DNA “desechable” en el extremo, de modo que la DNA poli-
merasa no deje de replicar genes que de otro modo estarían allí. Cada vez que el DNA se replica, se pierden 50 a 100 bases del telómero. En la edad adulta, el telómero puede estar agotado y la polimerasa deja de replicar entonces algunos de los genes del extremo. Por tanto, los cromosomas viejos pueden ser vulnerables a daño, errores de replicación, o ambos, provocando que las células viejas resulten cada vez más disfuncionales. La “inmortalidad” de las células cancerosas se debe a una enzima denominada telomerasa, que no se encuentra en las células sanas, y que permite a las células cancerosas reparar
el daño de los telómeros y escapar al límite en la cantidad de divisiones celulares. Resulta evidente que la senescencia replicativa no es toda la respuesta a la degeneración de los órganos. Las fibras de músculo estriado y el encéfalo muestran senescencia extrema, pero las fibras musculares y las neuronas no son mitóticas. Es obvio que su senescencia no se debe a mitosis repetida y al daño acumulado en el telómero. Una explicación completa de la senescencia debe incluir procesos y teorías adicionales.
Teoría del entrecruzamiento. Casi la cuarta parte de la proteína corporal es colágeno. Con la edad, una cantidad creciente de puentes disulfuro entrecruzan las moléculas de colágeno, con lo que las fibras se vuelven menos solubles y más rígidas. Se considera que éste es un factor de los cambios más notorios del cuerpo que envejece, incluida la rigidez de las articulaciones, el cristalino y las arterias. Un entrecruzamiento similar del DNA y las moléculas enzimáticas también podría impedir de manera progresiva sus funciones. Otras anormalidades de las proteínas. No sólo el colágeno, sino también muchas otras proteínas muestran una estructura cada vez más anormal en los tejidos y las células envejecidos.Los cambios no están en la secuencia de aminoácidos (por tanto, no son atribuibles a mutaciones del DNA), sino que se encuentran en la manera como las proteínas se pliegan y otros fragmentos como los carbohidratos se unen a ellos. Ésta es otra razón de que las células acumulen más proteínas disfunciona-
les a medida que envejecen. Teoría de los radicales libres. Los radicales libres tienen efectos muy destructivos en las macromoléculas. Se cuenta con diversos antioxidantes que protegen contra ellos, pero se cree que algunos de estos antioxidantes se vuelven menos abundantes con la edad y son superados de manera creciente por los radicales libres, o que algunas de las moléculas dañadas por los radicales libres tienen larga vida y se acumulan en las células. Por tanto, el daño causado por los radicales libres puede contribuir a algunos de los demás mecanismos de la senescencia que se estudian aquí.
Teoría autoinmunitaria. Es posible que a algunas de las macromoléculas alteradas, como ya se describió, se les reconozca como antígenos externos y que estimulen a los linfocitos para que establezcan una respuesta inmunitaria contra los propios tejidos corporales. En realidad, las enfermedades autoin munitarias son cada vez más comunes en la vejez.
EVOLUCIÓN Y SENESCENCIA
Si ciertos genes contribuyen a la senescencia, se plantea una pregunta evolutiva: ¿por qué la selección natural no los elimina? En un intento por responder esto, alguna vez los biólogos postularon que la senescencia y la muerte representan un bien para las especies, una manera como los individuos más viejos
y más desgastados dan paso a otros más jóvenes y sanos. Se puede ver la importancia de la muerte para la población humana si se imagina que la ciencia pusiera fi n a la senescencia y la gente muriera a un promedio de 1 por cada 1 000 al año, sin importar la edad (el índice de mortalidad entre los estadouni-
denses de 18 años de edad). De ser así, la edad media de la población sería de 163 años, y 13% de las personas morirían a los 2 000 años de edad. Las consecuencias para la población mundial y la competencia por los recursos serían asombrosas. Por tanto, es fácil comprender por qué la muerte se interpretó
alguna vez como un fenómeno de autosacrifi cio por el bien de las especies. Pero esta hipótesis tiene varias debilidades. Una de ellas es el hecho de que la selección natural funciona de forma exclusiva mediante los efectos de los genes en los índices de reproducción de los individuos. Una especie sólo evoluciona
porque algunos miembros se reproducen más que otros. La selección natural no puede eliminar o favorecer a un gen que no afecte el índice de reproducción. Los genes que llevan a trastornos como la enfermedad de Alzheimer tienen poco o nulo efecto hasta que la persona rebasa su edad reproductiva. Los ancestros humanos prehistóricos e incluso recientes por lo general morían por accidentes, depredación, hambre, clima e infecciones a una edad temprana. Pocas personas vivían lo suficiente como para verse afectados por ateroesclerosis, cáncer de colon o enfermedad de Alzheimer. La selección natural ha sido “ciega” a estos genes que llevan a la muerte, por lo que han escapado al proceso de selección y llegado hasta la actualidad.
REFERENCIAS
Saladín (2012) Anatomía y Fisiología. La unidad entre forma y función. (McGraw Hill)
